Психофармакология и биологическая наркология, Том 8, № 1 (2008)

advertisement your ad here

Нейроэндокринные аспекты тревожно-депрессивных расстройств: исследования в моделях на животных

В. И. Миронова, Е. А. Рыбникова

Абстракт


В последнее время в клинической практике уделяется пристальное внимание проблеме коморбидности депрессии и тревожных расстройств. В исследовании, предпринятом ВОЗ в 1999 году, было показано, что депрессия и тревога — наиболее часто сосуществующие расстройства в первичной врачебной практике, которые в значительной мере перекрывают друг друга по клиническим симптомам. Отсутствие четких представлений о патогенезе этих психопатологий влечет за собой недостаточную эффективность терапевтических стратегий, особенно в тех случаях, когда присутствуют симптомы и депрессии, и тревоги. Поэтому выявление как общих, так и специфических механизмов данных патологий является одной из важнейших задач психонейроэндокринологии.

 

В работе проводилось исследование нейроэндокринных механизмов депрессивноподобных состояний у животных в наиболее адекватных моделях эндогенной депрессии (парадигме «выученная беспомощность») и реактивного тревожно-депрессивного состояния (парадигме «стресс–рестресс»). Одна из теорий патогенеза депрессии и тревоги (гормональная) связывает основные проявления этих патологий с нарушениями состояния гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси. Методом иммуноцитохимии изучалась экспрессия гипоталамических нейрогормонов кортиколиберина (CRH) и вазопрессина, как основных регуляторов/активаторов гипофизарно-адреналовой системы, нарушения которой наблюдаются при разных типах тревожно-депрессивных расстройств. Выявлено, что при обеих формах экспериментальной патологии происходит гиперактивация синтеза гипоталамического CRH, однако в случае модельного аналога эндогенной депрессии наблюдается повышение экспрессии нейрогормона только в мелкоклеточной CRH-ергической системе гипоталамуса, тогда как в случае экспериментального реактивного тревожно-депрессивного состояния — и в мелко-, и крупноклеточной системах. Обнаружено, что наряду со снижением содержания вазопрессина в гипоталамусе на ранних сроках развития патологий в обеих моделях, проявляется специфичная для реактивного тревожно-депрессивного состояния активация синтеза вазопрессина в крупноклеточных ядрах гипоталамуса на поздних сроках.

 

Основной вывод работы — наличие как общих, так и специфических для разных форм тревожно-депрессивных состояний нейроэндокринных механизмов может служить научной основой для разработки дифференциальных терапевтических стратегий коррекции различных форм этих психопатологий в клинике.

 

Работа поддержана грантом РФФИ (08–04–00363) и Фондом содействия отечественной науке.

This work is licensed under a Creative Commons Attribution 3.0 Unported License. Online ISSN 2070–5670Print ISSN 1606–8181CD ISSN 1999–7337